1365257926	aktuális
Sor 1:	Sor 1:
-	====== Endokrinológia rövid kérdések ======	+	====== Endokrinológia (rövid kérdések) ======

	===== Gonadok működése =====		===== Gonadok működése =====
Sor 120:	Sor 120:
	* A megtermékenyítést követő 6. napon. (3 nap alatt ér a tubából a méhbe, és körülbelül ugyanennyit tartózkodik még itt.)		* A megtermékenyítést követő 6. napon. (3 nap alatt ér a tubából a méhbe, és körülbelül ugyanennyit tartózkodik még itt.)
	- Mikor a legnagyobb és mikor a legkisebb a teherbeesés esélye coitust követően (szabályos menstruációs ciklus esetén)?		- Mikor a legnagyobb és mikor a legkisebb a teherbeesés esélye coitust követően (szabályos menstruációs ciklus esetén)?
-	* Legnagyobb: 12 – 16. napok között.	+	* Legnagyobb: 12 – 16. napok között.
-	* Legkisebb: 20 – 9. napok között.	+	* Legkisebb: 20 – 9. napok között.
	- Rajzolja fel, hogyan változik a plazma ösztrogénszintje normális terhesség során! Léptékezze az időtengelyt!		- Rajzolja fel, hogyan változik a plazma ösztrogénszintje normális terhesség során! Léptékezze az időtengelyt!
	- Rajzolja fel, hogyan változik a plazma progeszteronszintje normális terhesség során! Léptékezze az időtengelyt!		- Rajzolja fel, hogyan változik a plazma progeszteronszintje normális terhesség során! Léptékezze az időtengelyt!

1365425343	aktuális
Sor 1:	Sor 1:
-	====== Rövid kérdések az ideg– és izomélettan témakörben ======	+	====== Ideg– és izomélettan (rövid kérdések) ======

	===== A sejtmembrán, transzportfolyamatok =====		===== A sejtmembrán, transzportfolyamatok =====

Légzés

anonymous@undisclosed.example.com (Anonymous) — Sun, 24 Nov 2024 15:49:40 +0000

	aktuális
Sor 1:	Sor 1:
	+	====== Légzés ======
	+	===== Rövid kérdések =====
	+
	+
	+	===1. Milyen tényezők vezethetnek a légzési gázok diffúziójának csökkenéséhez? ===
	+	* diffúziós felület csökkenése (RDS)
	+	* diffúziós távolság növekedése (oedema pulmonum, fibrosis)
	+	* perzfúzió csökkenése (szívelégtelenség)
	+
	+	===2. Milyen körülmények között működnek a belső bordaközi izmok? ===
	+	Összehúzódásuk a felső bordát lefelé húzza, csökkentve a mellkas AP-átmérőjét, ezzel segítve a kilégzést. Továbbá köhögésnél, tüsszentésnél vagy hányásnál, amikor a hasizmok összehúzódnak és ezért az intrapulmonális nyomás emelkedik, segítenek megtartani a mellkas alakját.
	+
	+	===3. A kilégzett levegő pCOa-jének mérése alapján hogyan számítható ki a fiziológiás holttér?===
	+	A Bohr-egyenlet segítségével, miszerint a respirációs levegő (VT) szorozva a kilégzett gáz pCO2-jével egyenlő az alveolaris pCO2 szorozva a respirációs levegő és a holttér (VD) különbségével:
	+
	+	=== 4. Mi a FEV1? ===
	+	Erőltetett, gyors kilégzés mellett 1 másodperc alatt kilégzett volumen. Normálisan a VC 80%-a.
	+
	+	===5. Hogyan történik a FEV1 meghatározása?===
	+	Maximális belégzés után erőltetett kilégzésben mérjük 1 másodperc alatt kilégzett volument.
	+
	+
	+	===6. A centrális és perifériás chemoreceptorok közül melyek érzékenyebbek a pCO2 növekedésére, illetve a pO2 csökkenésére?===
	+
	+	A pCO2 növekedésére a centrális, a pO2 csökkenésére a perifériás kemoreceptorok az érzékenyebbek.
	+
	+
	+
	+
	+	===7. Mi a hatása a hypoxiának a ventillációra denervált glomusok mellett?===
	+
	+
	+	===8. Hogyan vizsgálhatjuk kísérletesen a centrális kemoreceptorok érzékenységét?===
	+
	+	A kemoreceptorok érzékenységét az alveoláris pCO2/ventilláció arány jellemzi. Ha az alanyt a vizsgálat ideje alatt meghatározott pCO2 értékű levegőből lélegeztetjük, és mérjük a ventillációt, az arány, így a kemoreceptorok érzékenysége meghatározható.
	+
	+
	+	===9. Hogyan működik a Hering-Breuer reflex?===
	+
	+	A receptorok a tüdőben elhelyezkedő feszülés érzékelő receptrorok, melyek akkor aktiválódnak, ha a tüdő megfeszül. Az aktiváció a vagus efferensen keresztül jut fel a NTS-ba, ahol többszörös átkapcsolódás után gátló szinapszist képez a belégző neuroncsoporttal, tehát kilégzést indít.
	+
	+
	+	===10. Milyen hatásra aktiválódik a Hering-Breuer reflex?===
	+
	+	A tüdő feszülésére (illetve vagus efferens ingerlésre).
	+
	+
	+	===11. A központi idegrendszer mely területének sérülése vezet a légzőmozgások azonnali és végleges megszűnéséhez?===
	+
	+	Gerincvelő-nyúltvelő határon történő harántlaesio.
	+
	+
	+	===12. Miért kisebb az artériás vér O2 tenziója az alveoláris levegőnél?===
	+
	+	A gravitáció miatt a bázishoz közeli tüdőrészekben a nagy perfúzió „elfogyasztja” az alveolusokban lévő O2-t, ezért az onnan elfolyó vérben a pO2 alacsonyabb, mint az apikális vérben. Tekintettel arra, hogy a tüdőt elhagyó vér nagyobb része származik az a bazális területből, az artériás vér jobban kihígul.
	+	Ezen kívül a nagyvérköri artériákba kerülő vér közel 2%-a elkerüli a tüdőkapillárisokat (aa. bronchialesek egy része a tüdőparenchyma táplálása után a pulmonalis vénákon át jutnak vissza).
	+
	+
	+	===13. Hogyan változik az arteriovenosus pO2 és O2 tartalom különbsége hypoxiás hypoxiában?===
	+
	+	Az AV pO2 különbség csökken, csökken az artériás pO2 és a vénás pO2 is.
	+	Az AV O2 tartalom különbsége is csökken, szintén csökken mind az artériás, mind a vénás O2 tartalom.
	+
	+
	+	===14. Hogyan változik az arteriovenosus pO2 és O2 tartalom különbsége anaemiás hypoxiában?===
	+
	+	Az AV pO2 különbség megemelkedik, mert az artériás pO2 normális, de a vénás pO2 csökken.
	+	Az AV O2 tartalom különbsége lecsökken, mind az artériás, mind a vénás O2 tartalom csökken.
	+
	+
	+
	+
	+
	+	===15. Hogyan változik az arteriovenosus pO2 és O2 tartalom különbsége hystotoxikus hypoxiában?===
	+
	+	Az AV pO2 különbség csökken, mert az artériás pO2 normális, de a vénás pO2 magasabb.
	+	Az AV O2 tartalom különbsége csökken, mert az artériás O2 tartalom normális, de a vénás O2 tartalom emelkedett.
	+
	+
	+	===16. Hogyan változik az arteriovenosus pO2 és O2 tartalom különbsége stagnáló (ischaemiás) hypoxiában?===
	+
	+	Az AV pO2 különbség megemelkedik, mert az artériás pO2 nomrális, de a vénás pO2 csökkent.
	+	Az AV O2 tartalom különbsége szinté megemelkedik, mert az artériás O2 tartalom normális, de a vénás O2 tartalom csökkent.
	+
	+
	+	===17. Milyen módon szállítja a vér a széndioxidot?===
	+
	+	Fizikailag oldott forma: a fizikailag oldott CO2 koncentrációja kizárólag a gáz oldékonyságától, valamint a CO2-tenziótól függ.
	+	Bikarbonátion formájában kötött CO2.
	+	Karbaminovegyületet alkotva a Hb aminocsoportjaival.
	+
	+
	+	===18. Mi a következménye a hemoglobin tetramer szerkezetének az O1 kötés mechanizmusában?===
	+
	+	A Hb 4 alegységből áll (α2β2-tetramer). Ezek mindegyike polipeptidláncból és az ahhoz kötött hemből áll. A hemben a vas kétértékű, ferrovas; ennek funkciója a molekuláris O2 megkötése.
	+	Az α2β2 Hb oxigéntelítési görbéje szigmoid, ami az alegységek közötti kooperativitásra utal, valamint arra, hogy a Hb allosztérikus protein.
	+
	+
	+	===19. Egy molekula hemoglobin hány molekula oxigént képes megkötni?===
	+
	+	Négyet. Azért, mert a Hb négy alegységből áll (α2β2-tetramer), s mind a négy alegységhez kötődik egy hem prosztetikus csoport. A hem csoport a ferrovas molekulával képes egy-egy molekuláris O2-t kötni.
	+
	+
	+	===20. Mely adatok ismerete szükséges ahhoz, hogy pl. 10 térfogat százalék O2 tartalom esetén megmondjuk a vérpróba oxigén szaturációját?===
	+
	+	Vér Hb tartalma, illetve a Hb O2 kötési képessége. (Végül is a Hb disszociációs görbéjének meredeksége, lásd anaemiás hypoxia).
	+
	+
	+	===21. Milyen reakciót katalizál a szénsavanhidráz, melyik irányba és hogyan befolyásolja a rerakciót?===
	+
	+	Az enzim a vvt-ben katalizálja az oldott CO2 szénsavvá (H2CO3) alakulását, amely reakciónak az egyensúlya rendkívüli mértékben a CO2 felé van eltolva, tehát a szénsavképződés rendkívül lassú. A reakció a szénsavanhidráz hatására gyorsul fel. A szénsav, mint közepesen erős sav, H+-ra és bikarbonátra disszociál, ilyen módon a bikarbonát a vvt-ben képződik. Az egyensúly úgy változik, hogy a bikarbonát disszociációjában keletkezett H+-okat a vvt folyamatosan megköti, így lehetővé téve a tömeghatás értelmében a folyamatos bikarbonátképződést.
	+
	+	===22. Adja meg az alveoláris levegő gáztenzióit!===
	+
	+	PAO2 = 100 Hgmm
	+	PACO2 = 40 Hgmm
	+	PAH2O = 47 Hgmm
	+
	+
	+	===23. Soroljon fel a hypoxiás hypoxia lehetséges okai közül négyet!===
	+	- légkori pO2 csökkenése
	+	- csökkent vagy teljesen megszűnt légzési aktivitás
	+	- elégtelen alveoláris ventilláció normális légzőizomműködés mellett (idegentest, bronchusobstrukció, tüdőoedema, stb)
	+	- alveolusok és kapillárisok közötti gáztranszport csökkenése vagy hiánya (elégtelen perfúzió, diffúziós akadály)
	+
	+	===24. Felnőtt emberi szervezetben mennyi a percenkénti O2 felvétel és CO2 leadás nyugalmi körülmények között?===
	+
	+	O2 felvétel: 250 ml.
	+	CO2 leadás: 200 ml.
	+
	+
	+	===25. Hogyan jön létre a nyugalmi kilégzés?===
	+
	+	A tüdő feszülését a belégzés végen speciális receptorok érzékelik, melyek aktivitása a vagus afferenseken keresztül vezetődik fel a NTS-ba. Itt átkapcsolódás után gátló hatást fejt ki a belégző központra, és a phrenicuson valamint az intercostalis externusokat beidegző motoros neuronokon az aktivitás megszűnik. Így passzív kilégzés történik, a tüdő és a mellkas rugalmasságának köszönhetően. (Hering-Breuer).
	+	A központi gátláshoz hozzájárul a glomusok csökkent aktivitása a megemelkedett pO2 miatt belégzés végén.
	+
	+
	+	===26. Mit értünk a tüdő compliance hiszterézise alatt?===
	+
	+	Azt a jelenséget, hogy más a tüdő compliane értéke be- és kilégzés alatt. A kilégzési compliance nagyobb, mint a belégzési.
	+
	+
	+	===27. Nyugalomban mekkora a respirációs levegő (VT), a légzési perctérfogat és a funkcionális reziduális kapacitás (FRC) értéke?===
	+	* VT = 500 ml.
	+	* PTF = 8 liter.
	+	* FRC = férfiban 2400 ml, nőben 1800 ml.
	+
	+	===28. Milyen tényezőkből tevődik össze a vitálkapacitás és mennyi az egyes összetevők kb. számértéke?===
	+
	+	A vitálkapacitás (VC) a maximális belégzést követő maximális kilégzéssel a tüdőből eltávolított levegő térfogata. Értéke férfiban 4800 ml, nőben 3200 ml.
	+	Összetevői:
	+	Respirációs térfogat (VT) = kb. 500 ml.
	+	Kilégzési respiratorikus rezerv (ERV) = ffi: 1200 ml, nő: 800 ml.
	+	Belégzési respiratorikus rezerv (IRV) = ffi: 3100 ml, nő: 1900 ml.
	+
	+
	+	===29. Mi a definíciója és a dimenziója a tüdő tágulékonyságának (compliance) ?===
	+
	+	Definíciója az egységnyi nyomásváltozást kísérő térfogatváltozás: .
	+	Dimenziója .
	+
	+
	+	===30. Az alveolus felszínének csökkenése a felületi feszültség milyen irányú változásával jár együtt, és mi ennek a magyarázata?===
	+
	+	Kis alveolusban a felületi fezsültség is kisebb, tehát a felszín csökkenése a felületi feszültséget is csökkenti. Ennek magyarázata, hogy kis felületen a surfactant molekulák sűrűbben helyezkednek el.
	+
	+
	+	===31. Milyen mechanizmus magyarázza a tüdő compliance hiszterézisét a P-V öszzefüggés meghatározása során?===
	+
	+	Ennek a hátterében a surfactant áll, amennyiben belégzés alatt nő az alveoláris felszín, a mélyebb rétegekből feldiffundál a surfactant csökkentve a felületi feszültséget, ám mire felér, már megkezdődik a kilégzés. Erre a surfactant kezd kiszorulni a felszínről, ami szintén lassú folyamat; mire végbemegy, megkezdődik a belégzés.
	+	Végülis a legnagyobb a surfactant felszín a kilégzés kezdetén, így
	+
	+
	+	===32. Mennyiben különbözik a légzés „fiziológiai holttere” az anatómiaitól?===
	+
	+	Az anatómiai holttér a gázcsere-funkciót anatómiai és szövettani tulajdonságok folytán el nem látó légutak térfogatától függ (orrüreg, trachea, elágazás 1-17). A fiziológiai holttér legideálisabb esetben ugyanekkora, de általában ennél nagyobb, mivel az anatómiai holttérhez hozzáadódik az a volumen, ahol nem történik gázcsere, holott anatómiailag történhetne. Ez a teljes holttér.
	+
	+
	+	===33. Mekkora az alveoláris ventilláció mértéke 8 literes légzési perctérfogat mellett a) percenkénti 16-os és b) percenkénti 32-es légzésszám mellett?===
	+	* a) 350 ml (500 ml VT mínusz 150 ml VD) × 16 = 5.6 liter/perc
	+	* b) 100 ml (250 ml VT mínusz 150 ml VD) × 32 = 3.2 liter/perc
	+
	+
	+	===34. Rajzolja fel, hogyan változik az intrapulmonális nyomás egy légzési ciklus alatt!===
	+
	+	===35. Rajzolja fel, hogyan változik az intrathoracalis (intrapleurális) nyomás egy légzési ciklus alatt!===
	+
	+	===36. Egy alany reziduális volumenét (RV) határozzuk meg. Amikor tüdeje csupán az RV-t tartalmazza, egy 2 L űrtartalmú 8% He-t és 92% O2-tartalmazó zsákból lélegeztetjük be és ki. A ki-be légzés addig folytatjuk, amíg a gázok tökéletes keveredése bekövetkezik. A He koncentráció a zsákban ekkor 4,6%. Mennyi az RV?===
	+
	+	===37. Hogyan változik a compliance tüdőfibrózisban és miért?===
	+
	+	A compliance csökken, a görbe ellaposodik. Ennek oka, hogy a tüdő kötőszövetes-rostos átépülése miatt annak kollapszus-tendenciája megnő. A tüdő zsugorodása miatt adott nyomásváltozás kisebb térfogatváltozást eredményez.
	+
	+
	+	===38. Hogyan változik a compliance emphysemában és miért?===
	+
	+	A compliance emelkedik, a görbe meredeksége nő. Ennek oka, hogy emphysemában a tüdő rugalmas rostjai pusztulnak, így annak kollapszus tendenciája csökken. A kevesebb rugalmas elem miatt a tüdő kevésbé tud ellenállni a tágító hatásoknak, ezért adott nyomásváltozás nagyobb térfogatváltozást eredményez.
	+
	+	===39. Milyen tényezők határozzák meg az alveolusban uralkodó nyomást (képlet)?===
	+	ahol T = felületi feszültség, r = alveolus sugara.
	+
	+	===40. Hogyan csökkenti a surfactant a felületi feszültséget?===
	+
	+	Az alveolus lumenének falán vékony vízréteg van, melynek felszínén a víz-levegő fázishatáron az intermolekuláris erők eredője az alveolus középpontja felé mutat. A surfactant egy olyan lipidmolekula, ami beépülve a fázishatárba mintegy feldarabolja a vékony folyadékfilmet, így csökkentve a felületi feszültséget. Kis alveolusban a felületi feszültség is kisebb, hiszen itt a surfactant relatíve nagyobb felületet (sűrűbb elhelyezkedés) boríthat be.
	+
	+
	+	===41. Mi a mechanizmusa a surfactant nyomáskiegyenlítő funkciójának?===
	+
	+	A Laplace törvény értelmében a kis alveolusokban nagyobb a nyomás, mivel a kisebb sugárérték (r) a nevezőben foglal helyet. Így nyomásgrádiens alakul ki, és a kis alveolusból a nagyobba áramlik a levegő, ami tovább csökkenti a sugarat.
	+	A surfactant csökkentve a számlálóban szereplő felületi feszültség értékét, egyensúlyt tartva a csökkenő sugárral (a surfactant hatás a kis alveolusban jobban érvényesül). Így a nyomás nem változik. A nagy alveolusban a felületi feszültség is nagyobb, így a P állandó értéken tartható.
	+
	+
	+	===42. Milyen módon csökkenti a surfactant az oedema-készséget?===
	+
	+	A surfactant a felületi feszültséget csökkenti. Ha ez nem működne, a magas felületi feszültség az alveolus középpontja felé mutatva mintegy 20 Hgmm-es hajtóerőt képviselne a vérkapillárisok felől, ami fokozná a mikrocirkuláció filtrációját, így tüdőoedema alakulna ki.
	+
	+
	+	===43. Mi a respirációs distress syndroma (RDS) kialakulásának mechanizmusa?===
	+
	+	RDS surfactant hiányában alakul ki. Ekkor ugyanis a felületi feszültség nincsen csökkentve az alveolusokban, így a felszíni adhéziós erők eredője az alveolus középpontja felé mutatva növeli a tüdő kollapszus tendenciáját. Pontosabban a hiányzó surfactant nem csökkenti azt.
	+	RDS jelentkezhet koraszülötteknél (IRDS), amikor a II-es típusú pneumocyták surfactant-termelő funkciója még nem indult be, illetve felnőttkori degeneratív tüdőbetegségekben (ARDS), amikor az érintett sejtek károsodása miatt fogyatkozik meg a surfactant.
	+
	+
	+	===44. Hogyan változik az FRC tüdőfibrózisban és mi ennek az oka?===
	+
	+	Csökken az FRC. Tüdőfibrózisban a rostos-kötőszövetes átépülés miatt a tüdő kollapszus tendenciája normál FRC mellett nagyobb, mint a mellkas disztenziós tendenciája, így az erők nem kiegyenlítettek. Alacsonyabb FRC mellett a mellkas disztenziós tendenciája az ellenkező irányban emelkedik, így egyensúlyt tud tartani, a megemelkedett kollapszus tendenciával.
	+
	+
	+	===45. Hogyan változik az FRC emphysemában és mi ennek az oka?===
	+
	+	Nő az FRC. Emphysemában a pusztuló rugalmas állomány miatt a tüdő kollapszus tendenciája csökken, így a normál FRC mellett kisebb lesz, mint az ellenkező irányba mutató erő, ami a mellkas disztenziós tendenciájából adódik. Emelkedett FRC mellett a mellkas disztenziós tendenciája csökken, így egyensúlyt képes tartani a csökkent kollapszus tendenciával.
	+
	+
	+	===46. Mit értünk a tüdőszövet által kifejtett relaxációs erőn?===
	+
	+	Az FRC értéke mellett a tüdő kollapszus tendenciája egyensúlyt tart a mellkas ellenkező irányú disztenziós tendenciájával, így a mellkas nyugalomban van. Belégzés végére a tüdővolumen jóval a z FRC fölé kerül, amikor is a kollapszus tendencia nagyobb erőt képvisel, mint az ellenkező irányú disztenziós tendencia, így az a nyugalmi értékhez tartozó FRC kialakítása irányában erőt fejt ki.
	+
	+
	+	===47. Miért negatív a mellűri nyomás?===
	+
	+	Azért, mert a tüdő kollapszus tendenciája befelé, míg a mellkas disztenziós tendenciája kifelé mutat, így a mellűrben subatmoszférikus nyomás generálódik.
	+
	+
	+	===48. Hogyan függ a légúti áramlás a nyomásgrádienstől turbulens áramlás esetén?===
	+
	+
	+	===49. Adja meg a légúti ellenállás (Raw) képletét!===
	+
	+	===50. Hogy oszlik meg az ellenállás a légutak mentén élettani körülmények között?===
	+
	+	A légúti ellenállásra is alkalmazható a HP-egyenlet, amelyből ez esetben kihagyható az ellenállás viszkozitástól való függése. Azonban nyilvánvaló, hogy az ellenállás fordítottan arányos a keresztmetszettel. Így a légzőrendszerben is a növekvő összkeresztmetszettel párhuzamosan csökken a légúti nyomás.
	+	Legnagyobb az értéke a 4. generációs elágazás magasságában, ahol is az összkeresztmetszet a legkisebb.
	+
	+
	+
	+
	+	===51. Hogyan és miért függ a légúti ellenállás a légzési volumentől?===
	+
	+	A volumen és a légzési ellenállás között fordított, nem lineáris arányosság áll fenn, tehát nagyobb volumenhez, kisebb légúti ellenállás tartozik.
	+	Ennek magyarázata, hogy az emelkedő volumen a légutak térfogatát is emeli, így azok átmérője emelkedik. Mivel az ellenállás fordítottan arányos a sugár negyedik hatványával, emelkedő légúti átmérővel párhuzamosan az ellenállás csökken.
	+
	+
	+
	+
	+
	+
	+	===52. Kilégzésben vagy belégzésben nagyobb az alveoláris nyomás változása és miért?===
	+
	+
	+	===53. Milyen beidegzést kap a bronchiális simaizom?===
	+
	+	Parasympathicus vegetatív beidegzést kap a nervus vaguson keresztül. Sympathicus beidegzés nincs, de β2-receptorokat találunk a bronchiális simaizomzatban.
	+
	+
	+	===54. Milyen neurotranszmitterek hatnak a bronchiális simaizomzatra?===
	+
	+	A parasympathicus ganglionban a neurotranszmitter az ACh, amit itt mind n- mind mACh-receptorokon keresztül hat. A postganglionáris neurotranszmitter is ACh, mACh-receptorokon hatva serkentő hatású (légutat szűkíti), de itt felszabadulhat NO és VIP is, melyek gátló hatásúak.
	+
	+
	+	===55. Asthmás beteg csak milyen béta-blokkoló szert kaphat és miért?===
	+
	+	Csak szelektív β1-receptor blokkolót. A bronchus izomzat falában található β2-adrenerg receptorok aktivációja brochus dilatátor hatásúak. Amennyiben ezeket blokkoljuk, asthmás roham jelentkezhet.
	+
	+
	+	===56. Az adrenerg béta-receptorok aktivitásakor hogyan változik a légúti ellenállás és miért?===
	+
	+	A légúti ellenállás csökken, mert a légutak keresztmetszete nő.
	+
	+
	+	===57. Légúti szűkület esetén miért nem segíti a kilégzést a kilégzési erőfeszítés fokozása?===
	+
	+	Azért, mert bár a légúti nyomást fokozzuk, ami a kiáramlást segítené, emelkedik a pleurális nyomás is. Amikor a légutakban felfelé haladva a légúti nyomás a pleurális nyomás alá csökken (EPP), ettől fölfelé a légutak komprimálódnak, tehát a légúti szűkület fokozódik. Mennél súlyosabb a szűkület, az EPP annál lejjebb helyezkedik el, az erőltetett kilégzés annál rosszabb.
	+
	+
	+	===58. FRC mellett milyen a ventilláció eloszlása a tüdőben és miért?===
	+
	+	FRC mellett a ventilláció nagyobb mértékű az apex pulmonis területén, mint a bázison. Ennek oka a következő: a légutak a pleuratérben futnak, így a tágasságukat a pleuranyomás befolyásolja. Ha a pleuranyomás nem egyenletes, a ventilláció sem az. A kisvérköri véredények teltségéből adódó súly a csúcsot lefelé húzza, a bázist lefelé nyomja. FRC mellett a pleuranyomás negatívabb a csúcson, így a légutak itt tágultabbak.
	+	Belégzés alatt viszont már a bázisba kerül több levegő, mert az addig itt szűkebb légutak tudnak jobban megnyílni.
	+
	+
	+	===59. Hogyan változik a légzési munka a légzési frekvencia függvényében és miért?===
	+
	+	A légzési munka két komponensből tevődik össze: a compliane-munkából, ami a tüdő és a mellkas tágítására fordítódik, és a rezisztív munkából, ami a légúti ellenállás leküzdésére fordítódik. A két munka összege a teljes légzési munka.
	+	Emelkedő légzési frekvencia esetén a mellkas kitérése csökken, így kevesebb az elasztikus- azaz a compliance munka. Ellenben a levegőoszlop többször kerül megmozdításra, a légúti ellenállást többször kell legyőzni, így a rezisztív munka emelkedik. A teljes munka legkisebb a 14-16-percenkéni légzésszám mellett. Ez alatt, illetve e fölött fokozatosan emelkedik.
	+
	+	===60. Milyen frekvenciával lélegzik a tüdőfibrózisos beteg és miért?===
	+	Magas frekvenciával, mivel a compliance csökkent a fokozott kollapszus tendencia miatt, miközben a légúti ellenállása normális. Így abban a tartományban lélegzik, ahol az elasztikus munka alacsony.
	+
	+
	+	===61. Milyen frekvenciával lélegzik az asthmás beteg és miért?===
	+
	+	Alacsony frekvenciával, mivel légúti ellenállása nagy, közel normális compliance mellett. Így abban a tartományban légzik, ahol a rezisztív munka alacsony.
	+
	+
	+	===62. Milyen rétegekből áll a tüdőben a diffúziós membrán?===
	+
	+	alveolus membrán
	+	interstitiális tér
	+	kapilláris membrán
	+
	+
	+	===63. Milyen tényezők határozzák meg az alveolo-kapilláris membránon keresztül folyó diffúziós áram nagyságát (képlet és magyarázat)?===
	+
	+
	+	ahol k állandó adott gázra vonatkozik a membrán aktuális állapotában, A a diffúziós keresztmetszet, x a diffúziós távolság, ΔP pedig a nyomásgrádiens.
	+
	+
	+	===64. Mit értünk diffúzió limitált gáztranszport alatt?===
	+
	+	Akkor beszélünk diffúzió limitált gáztranszportról, ha a transzport sebessége, illetve mennyisége nem fokozható a véráramlás sebességének növelésével, mert az anyag diffúzióját a diffúziós barrier limitálja. Ez fordul elő, ha a tüdő szövete betegszik meg.
	+
	+
	+	===65. Mit értünk perfúzió limitált gáztranszport alatt?===
	+
	+	Akkor beszélünk perfúzió limitált gáztranszportról, ha a transzport sebessége, illetve mennyisége nem fokozható a tüdőbe jutott gáz mennyiségének emelésével, mert a kapillárisáramlás sebessége nem bír el nagyobb transzportot. Ez fordul elő a kisvérköri keringés betegsége esetén.
	+
	+
	+	===66. A diffúziós kapacitás képlete.===
	+
	+
	+
	+
	+	===67. Hogyan viszonyul egymáshoz a tüdő O2 és CO2 diffúziós kapacitása és az milyen élettani jelentőséggel bír?===
	+
	+	A CO2 diffúziós kapacitása húszszor nagyobb, mint az O2-é:
	+
	+
	+	Élettani jelentősége abban áll a CO2 nagyobb diffúziós kapacitásának, hogy a CO2 kicserélődésére nézve a nyomásgrádiens jóval kisebb, mint az O2-é. Így a nagyobb diffúziobilitás biztosítja a kicserélődést, hiszen a diffúziós kapacitás mutatja meg, hogy mekkora az egységnyi nyomás által produkált diffúziós áram egy adott gázra nézve.
	+
	+
	+	===68. Hogyan függ az alveoláris pCO2 a ventillációtól? (grafikon, képlet)===
	+
	+
	+	alveoláris gázegyenlet:
	+
	+
	+	===69. Hogyan függ az alveoláris pO2 a ventillációtól? (grafikon, képlet)===
	+
	+
	+	alveoláris gázegyenlet:
	+
	+
	+	===70. Adja meg az artériás és vénás pO2 és pCO2 valamint O2 és CO2 tartalom értékeit!===
	+
	+	artériás pO2: 100 Hgmm
	+	artériás pCO2: 40 Hgmm
	+
	+	artériás O2 tartalom: 150×1.34 =200 ml/L
	+	artériás CO2 tartalom: oldott  26 ml/L; kötött  465 ml/L  összesen 490 ml/L
	+
	+	vénás pO2: 40 Hgmm
	+	vénás pCO2: 46 Hgmm
	+
	+	vénás O2 tartalom: 150 ml/L
	+	vénás CO2 tartalom: oldott  30 ml/L; kötött  500 ml/L  összesen 530 ml/L
	+
	+
	+	===71. Milyen tényezőktől függ az artériás vér O2 tartalma? Adja meg azok számértékeit!===
	+
	+	Hemoglobin tartalom: 150 g/L
	+	Hb O2 kötő képessége: 1.34 ml/g
	+
	+
	+	===72. A Hb O2 disszociációs görbéje (abszcissza, ordináta pontosan léptékezve).===
	+
	+
	+
	+
	+	===73. Mi a jelentősége annak, hogy a Hb O2 disszociációs görbéje magas pO2 mellett kevéssé változik?===
	+
	+	A Hb a tüdőben telítődik O2-vel, ahol az artériás pO2 megegyezik az alveoláris pO2-vel. Nyílván rossz lenne, ha ezek között a körülmények között a disszociáció meredeken változna, hiszen akkor nem tudná stabilan megkötni, tehát felvenni a Hb az O2-t. ezenkívül enyhe tüdőbetegségekben, ahol az artériás pO2 mérsékelten csökkent, még nem alakul ki jelentős hypoxia.
	+	Ez hátrányt is jelent, mert magában hordozza azt a tényt, hogy egyik olyan hypoxia sem kompenzálható hyperventillációval, amelyben az artériás pO2 normális, hiszen 100 Hgmm fölötti pO2 sem eredményez magasabb O2 tartalmat, a görbe ebben a tartományban vízszintes, a Hb szaturálódott.
	+
	+
	+	===74. Mi a jelentősége annak, hogy a Hb O2 disszociációs görbéje alacsony pO2 mellett jelentős mértékben változik?===
	+
	+	Az, hogy alacsonyabb pO2 mellett (pl. a szövetekben) már kis pO2 csökkenés is jelentős O2 disszociációt eredményez a Hb-ról, tehát az O2-t ott fogja leadni, ahol a pO2 alacsony, tehát ahol szükség van rá.
	+
	+
	+	===75. Mekkora a szövetek O2 extrakciója nyugalomban (ml O2/100 ml vér) és ez milyen értékekből adódik?===
	+
	+	5 ml O2/100 ml vér  artériás O2 tartalom mínusz vénás O2 tartalom  20 – 15
	+
	+
	+	===76. Mekkora a szövetek CO2 leadása nyugalomban (ml CO2/100 ml vér) és ez milyen értékekből adódik?===
	+
	+	4 ml CO2/100 ml vér  vénás CO2 tartalom mínusz artériás CO2 tartalom  53 – 49
	+
	+
	+	===77. Mekkora a szervezet O2 fogyasztása nyugalomban és ez hogyan adódik a szöveti O2 extrakció és a keringési perctérfogat értékeiből?===
	+
	+	250 ml O2 / min  O2 extrakció (ml/L) × PTF
	+
	+
	+	===78. Mekkora a szervezet CO2 termelése nyugalomban és ez hogyan adódik a szövetek CO2 leadásának és a keringési perctérfogatnak az értékeiből?===
	+
	+	200 ml O2 / min  CO2 termelés (ml/L) × PTF
	+
	+	===79. Körülbelül mennyi vér tartózkodik a tüdőkapillárisokban?===
	+
	+	A teljes kisvérkörben 500 ml, ebből a kapillárisokban kb. 100 ml.
	+
	+
	+	===80. Melyik tüdőréteget érinti leginkább a pozitív nyomású lélegeztetés és miért?===
	+
	+
	+	===81. Mit értünk „vízesés” jelenségen a tüdőkeringésben?===
	+
	+	A tüdő II-es zónájában a nyomásviszonyok a következők: Part > Palv > Pvén. Ennek értelmében ebben a rétegben a perfúziót az arterioalveoláris nyomásgrádiens határozza meg. Így a kapillárisokból a venulás vég felé, ahol a nyomás még az alveoláris nyomásnál is kisebb, mintegy bezúdul a vér, hasonlóan egy vízeséshez.
	+
	+
	+	===82. A tüdő bazális területén hogyan érvényesül a gravitáció hatása?===
	+
	+	A gravitáció miatt a bazális területeken a pleurális nyomás pozitívabb érték, ami az alveolusok mérsékelt komprimációját okozza.
	+	Szintén a gravitációnak köszönhetően a bazális vérkeringésben a transzmrális nyomás nagyobb, aminek következtében a perfúzió is nagyobb.
	+	Végül is a bazális régió a gravitáció miatt alulventillált / túlperfundált, a ventilláció/perfúzió arány 1-nél kisebb
	+
	+
	+	===83. Körülbelül milyen magas folyadékoszlop gravitációs hatásával kell számolni a tüdőkeringés vizsgálatakor?===
	+
	+	A tüdő magasságának megfelelően kb. 30 cm.
	+
	+
	+	===84. Álló testhelyzetben milyen mértékben különbözik az apikális és a bazális pulmonális artériákban uralkodó nyomás?===
	+
	+	30 H2Ocm, ami kb. 23 Hgmm-nek felel meg.
	+
	+
	+	===85. A perctérfogat növekedésekor hogyan változik az aortában illetve az a. pulmonalisban uralkodó nyomás, és mi a különbség magyarázata?===
	+
	+	A szisztémás keringésben a PTF növekedésével nő a vérnyomás is, hiszen csak így tud a fokozódó igényeknek eleget tenni.
	+	A kisvérkör alacsony nyomású rendszer, az itt áthaladó teljes PTF-nak nem a tüdő szövetének táplálása a feladata, hanem az oxigenizáció. Így itt nem szükséges a fokozódó PTF mellett a nyomást is növelni. Az a. pulmonalis jelentős rugalmassága folytán az emelkedő PTF-nak mintegy „utána enged”.
	+
	+
	+	===86. Hogyan hat a hypoxia a tüdőerek ellenállására; melyik a kritikus pO2 érték?===
	+
	+	A hypoxia eltérően hat a tüdőerek ellenállására, mint az a szisztémás keringésben figyelhető meg. A tüdő szöveti hypoxiája a ventilláció zavarára utal. Amennyiben ez a nem ventillált terület perfúzót kap, az ide kerülő vér nem oxigenálódik, változatlanul jut át az artériás oldalra (funkcionális jobb-bal shunt).
	+	Így „jobb”, ha ezek az erek inkább összehúzódnak, tehát a pO2 csökkenésére a tüdőerek vazokonstrikcióval válaszolnak. Ennek mértéke normál pH mellett elhanyagolható 60 Hgmm-ig, ám ez alá csökkenve az erek ellenállása rohamosan nő.
	+
	+
	+	===87. Hogyan változik a ventilláció/perfúzió aránya tüdőemboliában; hogyan változnak a gáztenzió értékek az érintett alveoláris térben, és milyen kompenzációs mechanizmus működik?===
	+
	+	A ventilláció/perfúzió arány értéke emelkedik, hiszen a ventilláció megtartott, de a perfúzió azon a területen kiesik, amelyiket az embolizált artéria perfundálta.
	+	Az érintett alveoláris tér gáztenziói: a pO2 megegyezik a holttéri (azaz a légköri) tenzióval, ami kb. 150 Hgmm, a pCO2 szintén, ami 0 Hgmm. Ennek oka, hogy azon az alveoláris területen, ahol nincs perfúzió, nem történik O2 felvétel és CO2 leadás!
	+	A kompenzációs mechanizmus: tachypnoe, ami biztosítja a perfundált területek maximálisan lehetséges pO2-jét (100 Hgmm).
	+
	+
	+	===88. Hogyan változik a ventilláció perfúzió aránya bronchus obstrukció esetén, mekkorák a gáztenzió értékek az érintett alveoláris térben, és milyen kompenzációs mechanizmus működik?===
	+
	+	A ventilláció/perfúzió arány értéke lecsökken, teljes elzáródás esetén nullára, hiszen a ventilláció csökken a megtartott perfúzió mellett.
	+	Az érintett alveoláris tér gáztenziói:
	+	Kompenzációs mechanizmus: az elzárt bronchus ellátási területének megfelelő vasokonstrictio, ami a szellőzetlen tüdőrészt kikapcsolja, így csökkenti a jobb-bal shunt hatását.
	+
	+
	+	===89. A hypoxia különböző formái közül melyikben hatásos az O2 belélegeztetés és miért?===
	+
	+	A hypoxiás hypoxiában, ugyanis egyedül ebben a formában találunk csökkent artériás pO2-t. A többiben az O2-tartalom ugyan csökkent, de az artériás pO2 100 Hgmm körüli, amit tovább emelve nem tudunk O2-tartalmat növelni, hiszen a Hb szaturációs görbéje ezen pO2 tartományban vízszintes.
	+
	+
	+	===90. Milyen hypoxiás mechanizmus fennállása esetén lehet eredményes a túlnyomásos O2 belélegeztetés?===
	+
	+	Olyan anaemiás hypoxiában, amikor a Hb abszolút száma nem csökkent ugyan, de az oxiHb-é igen. Ilyen pl. a CO-mérgezés, ahol karboxihemoglobin képződik.
	+	Ezen kívül hisztotoxikus hypoxiában is.
	+
	+
	+	===91. Miért nem gyülemlik fel folyadék az alveolusokban egészséges embernél?===
	+
	+	Azért, mert a tüdőkapilláriokban uralkodó hidrosztatikai nyomás kb. 10 Hgmm, ami az alveolusok felé mutat, a kapilláris ozmotikus nyomás azonban 25 Hgmm, ami a kapilláris felé mutat, tehát az eredő erő a kapilláris felé irányulva folyadékmentesen tartja az alveolusokat.
	+
	+
	+	===92. Milyen tényezők miatt kisebb a kisvérköri, mint a nagyvérköri keringési ellenállás?===
	+
	+	Az ellenállás a nyomásfő és az áramlás hányadosa. Az áramlás mind a nagyvérkörben, mind pedig a kisvérkörben azonos, hiszen a PTF megegyezik. Azonban a kisvérköri nyomásfő csak 6 Hgmm a nagyvérköri 91 Hgmm-rel szemben. Így a nagyvérkör teljes ellenállása 16,5 Hgmm/liter, míg a kisvérköré 1,5 Hgmm/liter 5,5 literes PTF-tal számolva.
	+	Más megközelítés szerint a HP-törvényből kifejezett ellenállásban a hossz a számlálóban van, ami a kisvérkör esetén jóval kisebb érték, mint a nagyvérkörben.
	+
	+
	+	===93. Hogyan befolyásolja a hypoxia a nagyvérköri, a kisvérköri arteriolák átmérőjét?===
	+
	+	Nagyvérköri: szűkíti.
	+	Kisvérköri: .
	+
	+
	+	===94. Mekkora a szisztolés és a diasztolés nyomás a bal kamrában és a jobb kamrában?===
	+
	+	Bal kamra: 120 / 0 Hgmm.
	+	Jobb kamra: 24 / 0 Hgmm.
	+
	+
	+	===95. Hasonlítsa össze a véráramlást és a középnyomást az aortában és a truncus pulmonálisban!===
	+
	+	Aorta:
	+	áramlás: 5,5 liter / perc (PTF)
	+	pulzusnyomás: 40 Hgmm
	+	középnyomás: 93 Hgmm
	+
	+	Truncus pulmonalis:
	+	áramlás: 5,5 liter / perc (PTF)
	+	pulzusnyomás: 15 Hgmm
	+	középnyomás: 14 Hgmm
	+
	+
	+	===96. Sorolja fel a tüdőkeringés funkcióit!===
	+
	+	gázcsere
	+	trombusfilter
	+	rezervoire (tüdővénák nagy compliance-e; fekve több vér van benne, mint állva)
	+
	+
	+	===97. Hogyan befolyásolja a lokális hypoxia a pulmonális erek átmérőjét? Mi a hatás élettani szerepe?===
	+
	+	Szűkíti azokat. A szerepe ennek az, hogy olyan érterületek perfúzióját csökkenti, ahol a ventilláció csökkent vagy megszűnt, így gázcsere amúgy sem történne. Ellenkező esetben jobb-bal shunt alakulna ki, és az elfolyó oxigenált vér hígulna gázcserén át nem esett alacsony pO2-jű vérrel.
	+
	+
	+	===98. Normális légzéskor az átlagos alveoláris nyomás közel zérus, a tüdőkapillárisok nyomása pedig kb. 8-10 Hgmm. Miért nem képződik vizenyő az alveolusokban, és mikor alakulhat ki alveoláris oedema?===
	+
	+	Azért, mert a kapilláris kolloid ozmotikus nyomás 25 Hgmm, így az eredő Starling-erők eredője a kapillárisok felé mutat. Ha a kapilláris hidrosztatikai nyomás 25 Hgmm fölé emelkedik (pl. a vénás visszáramlás csökkenése balkamra elégtelenség miatt) ödéma alakulhat ki.
	+
	+
	+
	+
	+	===99. Sorolja fel a surfactant fiziológiai szerepeit!===
	+
	+	felületi feszültség csökkentése
	+	oedema képződés elleni védelem
	+	nyomáskiegyenlítés az alveolusok között
	+
	+
	+	===100. Mit értünk a pulmonális keringési rendszer szűrő funkcióján?===
	+
	+	A tüdő kapilláris hálózata rendkívül denz. Az innen kikerülő vér a szisztémás keringésbe kerül. Ha az artéria pulmonálison keresztül mikroembolusok kerülnek a tüdőbe, azok a kapillárisrendszerben fennakadnak, különösebb klinikai tünetek nélkül. Így azok nem juthatnak tovább a szisztémás keringésbe.
	+
	+
	+	===101. Mekkora kisvérköri nyomásfő?===
	+
	+	6 Hgmm. (a. pulmonalis: 14 Hgmm – bal pitvar: 8 Hgmm)
	+
	+
	+	===102. Mekkora a pulmonális artéria közép-systolés- és diasztolés nyomása?===
	+
	+	Középnyomás: 14 Hgmm.
	+	Systolés nyomás: 24 Hgmm.
	+	Diastolés nyomás: 9 Hgmm.
	+
	+
	+	===103. Mit értünk metabolikus légzésszabályozás alatt?===
	+
	+	A metabolikus légzésszabályozás a következő képen valósul meg: fokozott anyagcsere hatására olyan metabolitok szabadulnak fel a keringésbe, melyek a központi kemoreceptorokat befolyásolják (H+, K+.)
	+
	+
	+	===104. Mit értünk viselkedési légzésszabályozás alatt?===
	+
	+	Cortikális eredetű afferentáció érkezik a limbikus területeken keresztül a légzőközponthoz, amely a légzést befolyásolja. (Hasonlóan a bronchus simaizomzatának paraszimpatikus beidegzése is közvetíthet érzelmi változásokat, így pszichés asthmás roham kiváltható az arra amúgy is hajlamos betegeken.)
	+
	+
	+	===105. Hol helyezkednek el a centrális chemoreceptorok és mi az adequat ingerük?===
	+
	+	Nyúltvelő ventrális oldalán, közvetlenül a felszín alatt a VII és a XII. agyidegek belépése között. Adekvát ingerük a CSF H+-koncentrációjának emelkedése, amely azonban az artériás vér pCO2-jétől függ.
	+
	+
	+	===106. Hol helyezkednek el a periphériás chemoreceptorok és mi az adequat ingerük?===
	+
	+	Glomus caroticum  carotis villa  pO2 csökkenés (fizikailag oldott).
	+	Glomus aorticum  arcus aortae  pO2 csökkenés (fizikailag oldott).
	+
	+
	+	===107. Hogyan befolyásolja a cerebrospinális folyadék bikarbonát koncentrációjának emelkedése a centrális chemoreceptorok ingerlékenységét és miért?===
	+
	+	Tartós emelkedés a receptorok érzékenységét csökkenti. Oka, hogy a CO2 az idegsejtbe is behatol, ahol szénsavat képez, majd a pufferrendszernek köszönhetően az intracelluláris bikarbonát koncentráció megemelkedik. Ez néhány óráig a sejtekből nem jut ki, de krónikusan már igen, ami a CSF bikarbonát koncentrációját emeli, így a pH-t helyreállítja, s megszűnik az inger.
	+
	+
	+	===108. Ábrázolja a PaCO2-ventilláció összefüggést és annak változásait alvás alatt!===
	+
	+
	+	===109. Milyen struktúra érzékeli a PaO2 változását a glomus caroticumban?===
	+
	+	A glomusokban oylan kemoreceptor sejtek találhatók, melyek a közelben futó saját kapilláris hálózatban érzékelik a pO2-t. ennek csökkenése K+-csatornákat zár, aminek eredménye a membrán K+-permeabilitásának csökkenése. Így a membrán depolarizálódik, s AP alakul ki az elvezető axonon (glossopharyngeus).
	+
	+
	+	===110. Mi a Cheyne-Stokes légzés mechanizmusa?===
	+
	+
	+	===111. Hogyan lehet megkülönböztetni a centrális és periphériás eredetű apnoe-t?===
	+
	+	Két paraméter kell mérnünk: ventillációt és légzési aktivitást, amit a pleurális nyomás csökkenése prezentál. Ventillációt egyik esetben sem tudunk detektálni. Míg centrális apnoe esetén a pleurális nyomás sem ingadozik, addig perifériás apnoe (idegentest) mellett ez mérhető.
	+
	+
	+	===112. Belégzésben milyen hatást eredményez a vagus afferens rostjainak ingerlése?===
	+
	+	A belégzés megszűnik, és kilégzés indul be. Ha az ingerlés tartós, kilégzési fázisban apnoe következhet be.
	+
	+
	+	===113. Mit értünk anaerob küszöb alatt és hogyan határozható meg?===
	+
	+	Azt az O2-fogyasztás értéket (terhelést), amely fölött az addig jellemzően aerob energiatermelő anyagcserét az anaerob glikolízis váltja fel.
	+	Meghatározás: emelkedő terhelés mellett mérjük az alveoláris pO2-t és pCO2-t, valamint a plazma laktát-koncentrációját. Annál a terhelésnél van az anaerob küszöb, ahol a laktát koncentráció és az alveoláris pO2 emelkedni, az alveoláris pCO2 pedig csökkenni kezd.
	+
	+
	+	===114. Milyen hatások indítják be és tartják fenn a keringési és légzési választ izommunka végzése során?===
	+
	+	A keringésit generalizált szimpatikus tónus indítja, és metabolikus szabályozás, illetve a szív heterometriás szabályozása lép be a fenntartásba.
	+	A légzési alkalmazkodást központi (kortikális) parancs indítja be, majd a terhelt izmokról érkező különböző afferentációk tartják fenn (feszülés, metabolit-receptorok, stb.)
	+
	+
	+	===115. Hogyan változik izommunka alatt a systolés és diasztolés vérnyomás és mi ennek az oka?===
	+
	+	Szisztolés nyomás emelkedik, a diasztolés nyomás szinte egyáltalán nem.
	+
	+	===116. Hogyan változnak a vérgáztenziók az anaerob küszöb alatt végzett terhelés során?===
	+
	+	Nem változnak.
	+
	+
	+	===117. Milyen mechanizmussal és hogyan változik a szívfrekvencia és a pulzusvolumen terhelés során?===
	+
	+	Generalizált szimpatikus aktivitás indítja be a folyamatot. A pulzusvolumen emelésében aztán egyre nagyobb hangsúlyt kap az emelkedett preload miatti heterometriás szabályozás is. A generalizált szimpatikus tónus ellenére a TPR csökken, ennek oka, hogy a lokális metabolikus szabályozás felülírja.
	+

1370255613		aktuális
Sor 178:		Sor 178:
	- Hol van az EKG görbén a „J” pont és mi a jelentősége?		- Hol van az EKG görbén a „J” pont és mi a jelentősége?
	* A QRS-komplexum végének és az ST-szakasz kezdetének a határán. Mivel ekkor akár van sértési áram, akár nincsen, a szív teljes felülete depolarizált, a felszín homogén negatív, ezért a J-pont mindig az izoelektromos vonalon van. A J-pont magasságával összehasonlítva a TP-szakasz helyzetét, megszerkeszthetjük az Einthoven háromszögben a sértési áram eredővektorát, amivel a lokális ischaemia helyére következtethetünk.		* A QRS-komplexum végének és az ST-szakasz kezdetének a határán. Mivel ekkor akár van sértési áram, akár nincsen, a szív teljes felülete depolarizált, a felszín homogén negatív, ezért a J-pont mindig az izoelektromos vonalon van. A J-pont magasságával összehasonlítva a TP-szakasz helyzetét, megszerkeszthetjük az Einthoven háromszögben a sértési áram eredővektorát, amivel a lokális ischaemia helyére következtethetünk.
		+
		+	<WRAP center round tip 30%>
		+	Vegetatív idegrendszeri hatások a szíven:
		+	* chronotrop: szívfrekvencia
		+	* dromotrop: vezetési sebesség
		+	* inotrop: izomerő, dP/dt
		+	* bathmotrop ingerlékenység
		+	* lusitrop: relaxációs képesség
		+	</WRAP>
		+

1365419990		aktuális
Sor 1:		Sor 1:
-	======Vagus ingerlés======	+	====== Vagus ingerlés (rövid kérdések) ======
	- Milyen légzéssel és szívműködéssel kapcsolatos idegek futnak a n. vagusban?		- Milyen légzéssel és szívműködéssel kapcsolatos idegek futnak a n. vagusban?
	* baroreceptor afferensek (aortaívből)		* baroreceptor afferensek (aortaívből)

SotePedia aok:targyak:orvosi_elettan_a-d:roevid_kerdesek

Endokrinológia (rövid kérdések)

Ideg– és izomélettan (rövid kérdések)

Légzés

Szívműködés (rövid kérdések)

Vagus ingerlés (rövid kérdések)